A coexistência de rinossinusite crônica (RSC) e bronquiectasia é frequente, mas ainda há dúvida sobre quanto os sintomas nasossinusais refletem maior gravidade pulmonar e quanto identificam um endótipo inflamatório específico. Uma análise do registro europeu de bronquiectasias EMBARC, publicada no ERJ Open Research (Julho/2026), avaliou essa interface entre vias aéreas superiores e inferiores em uma das maiores coortes disponíveis.
Foram incluídos 16.640 adultos com bronquiectasia confirmada por tomografia computadorizada. Os participantes foram classificados como sem RSC, com RSC sem pólipos nasais (RSCsPN) ou com RSC com pólipos nasais (RSCcPN), conforme o registro clínico dos investigadores. A análise comparou sintomas, exacerbações, hospitalizações, mortalidade, microbiologia e biomarcadores de inflamação tipo 2, definidos por contagem de eosinófilos no sangue periférico acima do limite local ou imunoglobulina E total (IgE) ≥150 UI/mL.
A coorte incluiu 2.703 pacientes com RSCsPN e 1.223 com RSCcPN. Há, porém, uma inconsistência numérica no artigo: os autores atribuem 20,9% ao primeiro grupo e 7,3% ao segundo, mas 2.703/16.640 corresponde a 16,2%; pelos números absolutos, qualquer RSC estava presente em 23,6% da coorte, e não em 28,2%. A distribuição variou de forma importante conforme a etiologia da bronquiectasia. A discinesia ciliar primária apresentou as maiores prevalências reportadas, com 33,5% de RSCsPN e 30,9% de RSCcPN, enquanto as proporções foram de 18,4% e 15,6% na asma, 24,9% e 5,3% nas imunodeficiências e 16,6% e 12,9% na aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA).
Os pacientes com RSC eram mais jovens, produziam maior volume de escarro, apresentavam secreção mais purulenta e relatavam mais exacerbações. A infecção bacteriana crônica também foi mais frequente, incluindo maior isolamento de patógenos como Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae e Staphylococcus aureus. Apesar dessa carga clínica, a função pulmonar era relativamente mais preservada e as categorias graves dos escores BSI e FACED eram menos frequentes do que entre os pacientes sem RSC.
Nos modelos totalmente ajustados, tanto a RSCsPN quanto a RSCcPN permaneceram associadas a piores escores de sintomas respiratórios, com diferenças de −2,58 e −2,23 pontos, respectivamente. A aparente associação com maior número de exacerbações desapareceu após o ajuste para fatores como gravidade, dispneia e infecção crônica por P. aeruginosa. Em contraste, as razões de taxas ajustadas para exacerbações com hospitalização foram 0,69 (IC95% 0,61–0,78) na RSCsPN e 0,72 (IC95% 0,61–0,84) na RSCcPN. Para mortalidade, as razões de risco foram 0,80 (IC95% 0,66–0,98) e 0,75 (IC95% 0,56–1,02), respectivamente.
Esse aparente paradoxo — mais sintomas e infecção, porém menos hospitalizações e menor mortalidade — exige cautela. A inflamação das vias aéreas superiores pode aumentar tosse, secreção e percepção de exacerbação sem representar necessariamente maior dano pulmonar. Além disso, pacientes mais sintomáticos podem receber mais precocemente medidas como técnicas de higiene brônquica, antibióticos e acompanhamento especializado. Por se tratar de análise observacional, o estudo não demonstra que a RSC tenha efeito protetor.
A investigação do endótipo tipo 2 mostrou uma relação dependente da etiologia. Informações sobre contagem de eosinófilos no sangue periférico estavam disponíveis para 7.922 participantes, e dados de IgE total para 7.594. Nas bronquiectasias idiopática e pós-infecciosa, a presença de RSC esteve associada a maior frequência de eosinofilia no sangue periférico; na forma idiopática, também houve associação com IgE elevada. Esse padrão não foi observado nas bronquiectasias por discinesia ciliar primária ou imunodeficiência, nas quais mecanismos mucociliares ou infecciosos provavelmente predominam.
Após ajuste multivariável, a RSCcPN permaneceu independentemente associada à elevação de biomarcadores tipo 2, assim como asma e ABPA. A RSCsPN não manteve associação independente consistente. Clinicamente, os pólipos nasais podem, portanto, funcionar como uma pista para investigar inflamação tipo 2 na bronquiectasia, mas não substituem a avaliação de eosinófilos no sangue periférico, IgE, asma, ABPA e etiologia de base.
As principais limitações são relevantes: os diagnósticos de RSC e pólipos foram registrados pelos investigadores sem validação uniforme por critérios otorrinolaringológicos; eosinófilos e IgE não estavam disponíveis para toda a coorte; e não foram avaliados eosinófilos no escarro, óxido nítrico exalado ou sensibilização alérgica específica. Também não é possível inferir benefício de corticosteroide inalatório ou de terapias biológicas a partir desses dados.
Na prática, a mensagem do EMBARC é dupla. Sintomas nasossinusais devem ser pesquisados ativamente em pacientes com bronquiectasia, pois contribuem para pior qualidade de vida e maior carga infecciosa. Quando há pólipos nasais — sobretudo em bronquiectasia idiopática ou pós-infecciosa — vale procurar sistematicamente um endótipo tipo 2. O achado ajuda a fenotipar o paciente e a formular hipóteses terapêuticas, mas ainda precisa ser validado em estudos intervencionistas antes de orientar tratamento direcionado.
Link de Referência: https://doi.org/10.1183/23120541.01397-2025